健康危害： 易被湿润的氧化药粘膜表面吸收生成亚硫酸、硫酸。硫损

对眼及呼吸道粘膜有强烈的害呼刺激作用。

大量吸入可引起肺水肿、吸道喉水肿、黏膜声带痉挛而致窒息。氧化药

急性中毒：轻度中毒时，硫损发生流泪、害呼畏光、吸道咳嗽，黏膜咽、氧化药喉灼痛等；严重中毒可在数小时内发生肺水肿；极高浓度吸入可引起反射性声门痉挛而致窒息。硫损

皮肤或眼接触发生炎症或灼伤。害呼

慢性影响：长期低浓度接触，吸道可有头痛、黏膜头昏、乏力等全身症状以及慢性鼻炎、咽喉炎、支气管炎、嗅觉及味觉减退等。

少数工人有牙齿酸蚀症。

二氧化硫进入呼吸道后，因其易溶于水，故大部分被阻滞在上呼吸道，在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸、硫酸和硫酸盐，使刺激作用增强。

上呼吸道的平滑肌因有末梢神经感受器，遇刺激就会产生窄缩反应，使气管和支气管的管腔缩小，气道阻力增加。

上呼吸道对二氧化硫的这种阻留作用，在一定程度上可减轻二氧化硫对肺部的刺激。

但进入血液的二氧化硫仍可通过血液循环抵达肺部产生刺激作用。

二氧化硫可被吸收进入血液，对全身产生毒副作用，它能破坏酶的活力，从而明显地影响碳水化合物及蛋白质的代谢，对肝脏有一定的损害。

动物试验证明，二氧化硫慢性中毒后，机体的免疫受到明显抑制。

二氧化硫浓度为10～15ppm时，呼吸道纤毛运动和粘膜的分泌功能均能受到抑制。

浓度达20ppm时，引起咳嗽并刺激眼睛。

若每天吸入浓度为100ppm8小时，支气管和肺部出现明显的刺激症状，使肺组织受损。

浓度达400ppm时可使人产生呼吸困难。

二氧化硫与飘尘一起被吸入，飘尘气溶胶微粒可把二氧化硫带到肺部使毒性增加3～4倍。

若飘尘表面吸附金属微粒，在其催化作用下，使二氧化硫氧化为硫酸雾，其刺激作用比二氧化硫增强约1倍。

长期生活在大气污染的环境中，由于二氧化硫和飘尘的联合作用，可促使肺泡纤维增生。

如果增生范围波及广泛，形成纤维性病变，发展下去可使纤维断裂形成肺气肿。

二氧化硫可以加强致癌物苯并（a）芘的致癌作用。

据动物试验，在二氧化硫和苯并（a）芘的联合作用下，动物肺癌的发病率高于单个因子的发病率，在短期内即可诱发肺部扁平细胞癌。